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困扰王阿姨许久的胃痛（第14页）

胆囊结石（cholelithiasis）

病理机制：

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胆固醇结石（占80%）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇胆盐卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。

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胆色素结石（黑色棕色）：

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黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10%~20%）。

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棕色结石：胆道感染（大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶，分解结合胆红素），多合并胆管结石（占5%~10%）。

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混合结石：胆固醇、胆色素、钙盐混合，占10%~15%。

病理变化：

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结石数量：单发或多发（如“石榴籽样”多发小结石），直径可从1mm至3cm以上（如“胆囊巨大结石”）。

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胆囊黏膜：长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成，严重时黏膜萎缩、纤维化。

流行病学与临床数据：

指标

数值范围

临床意义

成人发病率

10%~20%（随年龄增长升高）

女性:男性=3:1（雌激素促进胆固醇合成）

无症状结石比例

60%~80%（“安静结石”）

年症状化率约2%~4%，年并发症率1%~2%

结石相关并发症

胆囊炎（30%~50%）、胆源性胰腺炎（10%）

结石直径＞3cm时癌变风险增加3~10倍

2。

胆囊炎（cholecystitis）

急性胆囊炎

病理机制：

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80%~90%由结石嵌顿（胆囊管或颈部）引起，导致胆汁淤积、细菌感染（大肠杆菌、克雷伯菌为主）。

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非结石性（5%~10%）：见于严重创伤、烧伤、长期禁食（胆囊排空障碍）、血管缺血等。

病理分期：

1。