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白骄阳的深思（第14页）

总结

结肠炎中，肠道局部血液循环和淋巴循环的改变以“充血-渗出-缺血-纤维化”和“淋巴活化-阻塞-免疫亢进”为核心特征，二者通过屏障损伤、免疫失调和代谢障碍相互驱动，形成慢性炎症的病理基础。针对循环系统的干预（如改善微循环、调节免疫细胞归巢）可能成为未来uc治疗的重要补充手段，尤其对慢性反复发作、黏膜修复困难的患者具有潜在价值。

溃疡性结肠炎（uc）患者的肠道菌群存在显着失调，表现为菌群多样性降低、有益菌减少、潜在致病菌增多，以及代谢产物异常，这种“菌群失衡”在疾病的发生、发展及复发中起关键作用。以下是局部肠道生物菌群状态改变的具体特征及机制：

一、菌群组成的核心变化

1。

菌群多样性下降

-

a多样性降低：uc患者肠道菌群的丰富度（物种数量）和均匀度显着低于健康人，尤其在活动期更为明显。

-

β多样性改变：菌群结构差异显着，不同患者个体间菌群组成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增多）。

2。

优势菌门的失衡

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有益菌减少：

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厚壁菌门（如产短链脂肪酸的罗斯氏菌、粪杆菌属）比例下降，其代谢产物（如丁酸）不足，导致肠黏膜能量供应障碍和屏障功能受损。

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放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分有益菌种）数量减少，削弱对致病菌的竞争性抑制作用。

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潜在致病菌增多：

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变形菌门（如大肠杆菌、克雷伯菌、沙门氏菌）过度增殖，其分泌的毒素（如脂多糖lps）可激活肠道免疫系统，诱发炎症。

-

机会致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜屏障受损时易位，加剧局部感染和炎症反应。

3。

功能菌群的异常

-

产短链脂肪酸（scfas）菌群减少：丁酸、丙酸、乙酸等scfas是肠黏膜的重要能量来源，可调节免疫（抑制th17细胞、促进treg细胞分化）并维持紧密连接。uc患者中，产丁酸的梭菌属xiva和iv簇细菌显着减少，导致scfas水平下降。

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黏蛋白降解菌增多：如拟杆菌属某些菌种过度分解肠黏膜表面的黏蛋白（黏液层主要成分），破坏物理屏障，使肠上皮直接暴露于有害微生物。

二、菌群失调的致病机制

1。

肠道屏障功能破坏

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黏液层变薄：黏蛋白降解菌过度活跃，减少黏液分泌（杯状细胞损伤进一步加剧），削弱对菌群的隔离作用，促进致病菌黏附于肠黏膜。

-

肠漏加剧：菌群代谢产物（如lps）通过受损的紧密连接进入黏膜下层，激活

toll

样受体（tlr）信号通路，诱导促炎细胞因子（tnf-a、il-6、il-17）释放，形成“炎症-屏障损伤-菌群易位”的恶性循环。

2。