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困扰王阿姨许久的胃痛（第13页）

1。

体液调节（主导）

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缩胆囊素（k）：由十二指肠和空肠黏膜i细胞分泌，是最强的胆囊收缩刺激因子，促进肌层收缩和oddi括约肌松弛。

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胃泌素：间接作用，通过升高血钙或促进k释放，增强胆囊收缩。

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生长抑素：抑制胆囊收缩，减少胆汁排放（如空腹时维持储存状态）。

2。

神经调节

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副交感神经（迷走神经）：兴奋时促进胆囊收缩、黏液分泌（“胆-迷走反射”）。

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交感神经（胸7~10脊神经）：兴奋时抑制胆囊收缩，可能参与疼痛时的胆道痉挛（如胆绞痛）。

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内脏感觉神经：将胆囊充盈、痉挛等信号传入中枢，牵涉痛表现为右肩背部放射痛（t7~t10皮节投射）。

四、临床关联生理异常

1。

胆囊排空障碍：

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胆汁淤积：k分泌不足或胆囊肌层功能减退，易致胆固醇沉积，形成结石。

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慢性胆囊炎：长期炎症导致胆囊壁纤维化，浓缩和收缩功能下降，影响脂肪消化。

2。

胆汁反流：

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heister瓣功能异常或胆囊切除术后，胆汁可能反流入肝或胃，引发胆管炎或反流性胃炎。

3。

术后代偿：

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胆囊切除后，胆总管可轻度扩张（直径从正常0。6~0。8

cm增至1。0~1。2

cm），部分代偿储存功能，但无法浓缩胆汁，故高脂饮食易致腹泻。

总结

胆囊通过

储存浓缩、按需排放、压力调节

三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。

胆囊的病理学特点及相关数据

一、常见病理类型及机制

1。