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白骄阳的深思（第15页）

免疫反应异常激活

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促炎信号增强：致病菌及其代谢产物（如鞭毛蛋白、lps）激活固有免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞），触发过度的th1th17型免疫反应，导致黏膜持续炎症。

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抗炎信号减弱：有益菌（如双歧杆菌、粪杆菌属）通过代谢产物（scfas、色氨酸衍生物）诱导调节性t细胞（treg）分化，抑制过度免疫反应。uc患者中这类菌减少，导致抗炎机制失效。

3。

代谢紊乱与氧化应激

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氧化还原失衡：致病菌增殖产生过量活性氧（ros），损伤肠上皮细胞dna和细胞膜，加重黏膜损伤。

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胆汁酸代谢异常：uc患者肠道中参与胆汁酸转化的菌群（如拟杆菌、梭菌）失调，次级胆汁酸（如脱氧胆酸）水平升高，刺激肠黏膜分泌和促炎反应。

三、宿主-菌群互作的关键环节

1。

遗传易感性与菌群的协同作用

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uc相关基因（如nod2、il-23r、atg16l1）参与肠道菌群识别和自噬功能，基因突变可导致对菌群异常反应，促进炎症发生。

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菌群失调可通过表观遗传修饰（如dna甲基化、组蛋白乙酰化）影响宿主基因表达，加剧炎症倾向。

2。

环境因素对菌群的扰动

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饮食：高糖、高脂、加工食品（含添加剂如乳化剂）可抑制有益菌生长，促进致病菌增殖；膳食纤维不足导致scfas生成减少。

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抗生素滥用：广谱抗生素破坏肠道共生菌，尤其是产丁酸菌，增加uc发病风险。

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吸烟：吸烟改变菌群组成（如增加变形菌门），并削弱黏液屏障，可能与uc病情恶化相关（但吸烟对uc的影响较克罗恩病更复杂）。

四、菌群靶向治疗的前景

基于菌群失调的机制，目前针对uc的菌群干预手段包括：

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益生菌：补充双歧杆菌、乳酸菌等，改善肠道屏障和免疫调节（证据强度中等，疗效因菌株而异）。

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粪菌移植（fmt）：通过移植健康人粪便菌群恢复患者菌群平衡，对难治性uc有一定疗效（需严格筛选供体和优化移植方案）。

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后生元（如scfas制剂）：直接补充丁酸或丙酸，修复黏膜屏障并抑制炎症。

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饮食调整：高纤维、低加工食品、适量发酵食品（如酸奶）可能有助于维持菌群平衡（需个体化制定）。

总结

uc患者的肠道菌群呈现“有益菌减少、致病菌增多、多样性降低”的特征，通过破坏肠道屏障、异常激活免疫反应及代谢紊乱，驱动黏膜持续炎症和组织损伤。菌群失调不仅是uc的结果，更是重要的致病因素，与遗传、环境因素协同作用，形成恶性循环。靶向菌群的治疗（如fmt、益生菌）为uc管理提供了新方向，但需进一步研究明确最佳干预策略和个体化应用方案。

溃疡性结肠炎（uc）对肠道组织结构的破坏具有特征性，主要局限于结肠黏膜及黏膜下层，呈现连续性、弥漫性炎症损伤，具体病理改变可分为急性期损伤和慢性修复期改变，并可能导致一系列结构异常和并发症：

一、急性期肠道组织结构破坏